Investigadores de la Universidad Nacional de Yang-Ming en Taipei (Taiwán) han identificado los componentes que desencadenan el proceso inflamatorio que caracteriza al dengue hemorrágico y al síndrome de shock por dengue. La investigación podría ayudar al desarrollo de agentes terapéuticos para ésta y otras enfermedades virales.
Una vez que las partículas virales ingresan al organismo, interactúan con la molécula denominada CLEC5A (C-type lectin domain family 5, member A) de las células inmunes denominadas macrófagos. Si bien esta interacción no da lugar a la entrada viral a las células, estimula la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias desencadenando el proceso inflamatorio que acompaña al aumento de permeabilidad vascular y la consecuente fuga de plasma sanguíneo, que caracterizan la forma grave de la enfermedad.
En un modelo experimental con ratones y utilizando anticuerpos monoclonales para bloquear la interacción entre CLEC5A y el virus del dengue, los investigadores lograron evitar la inflamación sin alterar la respuesta inmune normal inducida por el virus. Además, encontraron que el 50% de los individuos tratados con estos anticuerpos lograban eliminar el virus.
Según los autores del trabajo, publicado en la versión online de la revista Nature1, esta capacidad para controlar la inflamación y mantener al mismo tiempo la inmunidad viral natural, convierte a CLEC5A en una prometedora molécula para el desarrollo de agentes de tratamiento.
De acuerdo a datos publicados por la Organización Panamericana de la Salud, en las primeras veintitrés semanas del año, los países del Cono Sur registraron 474.987 casos de dengue, 9.957 casos de dengue hemorrágico y 199 muertes.
1. Revista Nature online, Volume 453 Number 7194